急性肺栓塞是指来自外源性或内源性栓子突然堵塞肺动脉或分支引起肺循环障碍，使其所累及肺组织血流中断或极度减少所引起的病理生理和临床上的综合征。栓子的来源，大多数是由于盆腔内静脉或下肢深静脉血栓的脱落，以及空气、脂肪、肿瘤细胞脱落，羊水和肺动脉血栓形成等也是手术期发生肺栓塞的原因。充血性心力衰竭及心房纤颤患者的栓子可来自右心房或右心室的血栓脱落。尽管肺栓塞的发生与麻醉没有直接相关，但仍是围术期的肺部重要并发症之一。
急性肺栓塞的后果主要取决于栓子的大小和栓塞部位、范围。若其主要的肺血管血流被阻断，则迅速引起肺动脉高压、缺氧、心律失常、右心衰和循环衰竭而致死；也可因神经反射引起呼吸和心搏骤停。值得注意的，引起肺血管阻力增加，除了机械性因素外，还有细胞因子和介质，如血小板活化因子、内皮素、花生四烯酸的代谢物（血栓素、前列环素），以及白三烯肽类、5-羟色胺等都能诱发肺血管的收缩。据文献报道，肺栓塞极易被临床上漏诊，仅10%～30%能在生前作出诊断，尤其肺小动脉栓塞多在尸检时方被发现。
肺栓塞多发生于中年以上患者，常见于胸、腹部大手术中，或术后短时间内。促发急性肺栓塞的因素：①腹部大手术；②恶性肿瘤；③心脏瓣膜病；④血液病；⑤肥胖；⑥下肢静脉曲张；⑦盆腔或下肢肿瘤；⑧长期卧床；⑨长期口服避孕药。
1．血栓促使静脉血栓形成的因素：①血流缓慢；②创伤及感染，并累及周围静脉；③凝血机制改变，有少数患者因缺乏抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ，还有高脂血症、真性红细胞增多症的患者，血内溶解血栓的作用减弱。又如有心瓣膜病、充血性心力衰竭、血栓性静脉炎；以及长时间低血压或因手术体位不当、妊娠、肿瘤的压迫引起下肢静脉回流的瘀滞，均可成为血栓形成和栓子脱落的诱因。
2．脂肪栓塞常见于骨盆或长骨创伤性骨折，发生在创伤骨折72小时后，也可发生于人工关节置换术中。对发生脂肪栓塞综合征的机制还未十分清楚，但绝不单纯是肺小血管被脂滴机械性阻塞所致，更重要的是血内脂滴被脂蛋白脂酶所分解，释出的脂酸引起血管内皮细胞损害，导致微血管通透性增加和肺间质水肿。除了从骨折创伤释出脂肪外，还有其他组织成分可激活凝血系统、补体系统和多种细胞因子的释放，所以造成肺实质性损害是多种因素所致。
3．空气栓塞即气体进入了体静脉系统，气体除了空气之外，还可以是医用的CO2、NO2和氮气。气体易于进入非萎陷的静脉内如硬膜静脉窦，以及静脉腔处于负压状态如坐位进行颅内手术时；中心静脉穿刺时；甚至在妊娠或分娩后空气亦可经子宫肌层静脉而进入。少量空气进入肺动脉可出现呛咳，或一过性胸闷或呼吸急促等；若空气量＞40时，患者即可致死。
4．羊水栓塞常见于急产或剖宫产手术时，子宫收缩时，可使羊水由裂伤的子宫颈内膜静脉，也可经胎盘附着部位的血窦而进入母体血循环，引起肺栓塞、休克，伴发弥散性血管内凝血（DIC），临床病情多属险恶。
大块栓子可机械性堵塞右心室肺动脉开口处，引起急性肺动脉和右心高压，右心室迅速扩张，左心排血量骤降，循环衰竭，75%患者在发生栓塞后1小时内死亡。肺栓塞引起反射性支气管痉挛、气道阻力增加；栓塞部分的肺泡萎陷，使肺泡通气/血液灌流比值失衡，增加肺无效腔，从而引起低氧血症。
因临床上易于误诊或漏诊，因此对施行大手术或骨折，或心脏病患者手术时，突然出现胸痛、咯血，不明原因的气急、窒息感，并出现严重休克和意识障碍，或在充分供氧和通气下，患者仍呈进展性发绀、低血压，应考虑有发生肺栓塞的可能。临床表现为急性呼吸困难、咳嗽和胸痛，肺部可无阳性体征。心动过速为最常见或是唯一的体征。肺动脉瓣区第二心音亢进，偶尔在肺动脉瓣区可听到收缩期或持续性杂音。正常的心电图表现为SIQ3T3，即Ⅰ导联S波变深，Ⅲ导联Q波出现和T波倒置。心动过速和ST段下移最为常见，但其他类型心律失常也可发生。胸部X射线检查无特异性价值；CT和MRI，CT偶可发现栓子，或因梗死引起肺实质的改变；目前MRI对此的诊断价值，仍有待于探讨。肺动脉造影具有重要意义，其敏感性、特异性和准确性都较高，可出现肺动脉内充盈缺损或其分支截断现象。视网膜血管存在气泡则可确诊气栓，没有气泡也不能排除气栓的可能。脂肪栓塞则可在躯干上部包括结合膜、口腔黏膜出现瘀点。若对气管肺泡冲洗液内细胞，采用OilRedO脂肪染色，对诊断有一定的帮助。
实验室内检查胆红素升高，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶正常或升高，这些检查对诊断无特异性价值。动脉血气分析，主要为低氧血症。